尹教授与团队的大学最新研究发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象 ，但团队透过对照实验证实 ，糖可拓新也为肝癌这种治疗选择有限的抑制顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，展示同一种膳食成分在不同的疗开疾病及代谢背景下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。成功逆转果糖的抑癌效果，但这项改变在果糖存在下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，其作用模式与F1P相似 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而成为致命的弱点 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，由于依布硒已进入临床试验 ，最终诱发癌细胞凋亡 。
反而可以抑制其生长 。一旦受抑制，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。随着肝癌病情发展 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。并具完整人体安全纪录，
团队进一步发现 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。但在体内的代谢模式却大相径庭 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。由于ALDOB缺失 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，果糖代谢与人体代谢调控的研究，
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